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| 这个结论是这样产生作用的 | |||||||||
| 【2012/4/15】 | |||||||||
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心血管疾病，又称为循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病，绝经前妇女心血管疾病发病率明显低于同龄男性和绝经后妇女，说明雌激素具有很强的心血管保护作用。动物研究表明，雌激素能够通过非基因组途径快速舒张血管，雌激素的快速舒血管作用可能是雌激素促进了血管内皮细胞释放NO，进而抑制平滑肌细胞的收缩。有报道，雌激素可以直接抑制血管平滑肌细胞的收缩作用，产生舒血管作用。 然而，雌激素作用于血管的确切机制还未完全清楚，雌激素对人动脉的作用及其机制也少见报道。我们采用离体灌流人桡动脉环，观察雌激素对保留内皮和去内皮血管的急性舒张作用，并进一步研究这种舒张血管的作用机制。我们的结果显示：E2对人RA的舒张为内皮依赖性的，而NOS抑制剂LNAME可以完全抑制E2的舒张作用，说明雌激素的急性舒血管作用依赖于血管内皮分泌的NO。GC抑制剂MB抑制E2对RA的舒张作用程度与LNAME大致相等，用cGMP类似物8BrcGMP同样能够产生强烈的舒血管作用，且与E2的舒血管作用相似，进一步阐明了E2的舒血管作用有赖NOcGMP通路的参与。 PKG通过以下机制产生舒血管作用：①抑制L型钙通道，减少钙内流，增加钙泵对钙的摄取，从而降低细胞内游离的钙离子浓度；②直接作用于收缩蛋白而使血管舒张；③在某些血管组织中，PKG还可特异性抑制 二酯酶活性，阻止cAMP降解而加强cAMP介导的舒张作用；④活化K+通道，加速细胞复极化，抑制钙内流。我们的结果表明LNAME和MB可以完全阻断E2的舒血管作用。这就很好的说明了这个结论的正确性。 （6）（32） |
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