视网膜病变可引起黄斑部视网膜脱离而导致失明。视网膜缺血再灌注损伤主要发生在视网膜动静脉阻塞、未成熟的视网膜病变、糖尿病性视网膜病变等视网膜血管阻塞所致的缺血性疾病中，它们均可造成不同程度的视网膜缺血。在缺血再通后，视网膜反而受到更为严重的损伤，造成视功能下降。因此，加强对视网膜缺血再灌注损伤机制的研究是非常重要的。

　　目前视网膜缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明，本实验通过建立大鼠的视网膜缺血再灌注损伤模型，观察丝裂原活化蛋白激（mitogenactivatedproteinkinase,MAPK）家族成员之一的p38MAPK蛋白在缺血再灌视网膜中的表达以及其磷酸化的时相变化，探索p38MAPK在视网膜缺血再灌注损伤中的可能作用，为临床治疗视网膜缺血再灌注损伤类疾病提供理论依据。

　　视网膜缺血再灌注损伤是眼科临床很常见的病理生理过程。由于供应视网膜血液的中央动脉为终末动脉，因此视网膜缺血及循环障碍，会导致视网膜严重损伤。以往观点认为，恢复血液再灌注是挽救视网膜缺血的重要途径。但近年的研究表明，视网膜在经历一定时间的缺血后其功能并无变化，但是在再灌注后却出现明显的功能障碍，甚至出现不可逆的损伤，这就是视网膜的缺血再灌注损伤。大量的研究表明，视网膜缺血再灌注损伤的发病机制较为复杂，是多种因素综合作用的结果，如氧自由基的损伤、微血管的损伤、白细胞的作用和钙超载等，但是有关的分子机制尚不清楚。这就还需科学家们继续研究了。

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