慢性硬膜下血肿临术表现以颅内压增高为主，头痛较为突出。慢性硬膜下血肿是指颅脑损伤后三周以上表现出临床症状的硬膜下血肿，多发生于老年人，其发病机制目前尚不明确。综合近年文献认为慢性硬膜下血肿发生的可能机制有：（1）中老年人脑萎缩的存在，使蛛网膜下腔相对扩大，导静脉或桥静脉拉长充盈，增加了血管的易损性，脑容积变小又使相对移动度增大，当外力作用下，脑与颅骨发生速度不等的相对运动，使上述静脉损伤出血，是慢性硬膜下血肿发生的重要原因。

　　还有一些原因导致慢性硬膜下血肿。（2）通过对慢性硬膜下血肿包膜的显微和超微结构推测，蛛网膜撕裂及蛛网膜下腔的少量积血是慢性硬膜下血肿发生的前提，血肿外形成包膜，血肿新生包膜纤溶酶增加，产生抗凝作用。血肿包膜毛细血管不断出血，包膜内毛细血管的蛋白漏出和反应出血使血肿体积逐渐增大。（3）相当部分病例慢性硬膜下血肿由硬膜下积液演变而来，外伤后蛛网膜的撕裂导致脑脊液在硬膜下腔的聚积，脑搏动的挤压作用使脑脊液不断从蛛网膜的单向活瓣裂口进入硬膜下腔，同时硬膜下积液周围也可形成包膜，这种包膜具有的渗透作用及其外膜新生炎性血管的反复出血逐步形成慢性硬膜下血肿并不断增大。

　　通过对慢性硬膜下血肿液，外周静脉血液凝血功能的比较研究发现，血液凝固系统与纤维蛋白溶解系统均呈不同强度的活化，慢性硬膜下血肿包膜外层的再出血是由于血液凝固障碍引起，因此，血凝障碍被认为是慢性硬膜下血肿逐渐增多的关键因素。尽管各家说法不一，但均难以解释慢性硬膜下血肿的全部现象，表明慢性硬膜下血肿的发生是多种因素共同作用的结果。结合本组病例，笔者认为外伤后蛛网膜撕裂是慢性硬膜下血肿发生的前提，血肿包膜新生血管的反复破裂出血是导致该病发生的主要机制。找出原因才能更好的治疗疾病。

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