黑色素的生成、转移与降解过程中，任何一个环节发生障碍均可影响其代谢，导致患处皮肤颜色变化，经研究主要有以下几种情况：

　　1：酪氨酸—酪氨酸酶反应受到干扰。以抗坏血酸(维生素C)为例，如在这一反应中加入抗坏血酸，就会阻止多巴醌进一步氧化为多巴色素，并使已合成的多巴醌被还原为多巴，以至黑色素不能合成。

　　2：黑色体从黑色素细胞向邻近角朊细胞移行过程受阻。经我们多年观察发现：人体皮肤颜色主要因黑色素细胞的活性差异而不同，但皮肤颜色不一定随黑色素细胞内黑色体增加而加深，而主要取决于黑色体从黑色素细胞内邻近角朊细胞移行的过程中是否通畅。如皮肤炎症后色素脱失就是由于表皮细胞受损后，黑色体不能通过表皮细胞通畅排泄，而导致黑色体阻滞于黑色素细胞内，使继发黑色素细胞功能减退。

　　3：黑色体的生成、降解缓慢，临床上可见到的青色色素异常如青痣、蒙古斑、太田痣、伊藤氏痣等，均由于 黑色素细胞内黑色体的生成，降解进行缓慢之故。

　　4：紫外线。一般情况下，紫外线能使黑色素细胞内酪氨酸酶活性增强，使黑色素细胞增多，黑色体生成旺盛，移动加快。

　　5：巯基。人体表皮内有一种有机化合物—巯基化合物，特别是其中的谷胱-甘肽，能通过络合铜离子而抑制酪氨酸酶活性，有人测定皮肤巯基含量，发现白癜风患者受损皮肤中巯基含量(157毫摩尔/100克湿重)比正常人(1。55×10-2毫摩尔/100克湿重)高的多，而且血中铜/谷胱甘肽比例较低。

　　6：色氨酸吡咯酶。色氨酸吡咯酶活性的增加会抑制酪氨酸酶的活性，从而影响黑色素的合成代谢。

　　7：铜离子。酪氨酸酶是以铜离子作为辅基的，其活性与铜离子密切相关。研究表明白癜风患者血液和皮肤中铜或铜蓝蛋白值低于健康人对照组，至于铜，铜蓝蛋白值降低的原因可能于营养紊乱或是铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。

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