黄疸疾病含有梗阻性的，梗阻性黄疸可导致机体多种复杂而严重的病理生理改变。因肠黏膜屏障功能减退，肠道局部免疫功能下降而引起的内毒素血症、肠道细菌移位，是导致患者病情恶化的重要因素。因此，探讨梗阻性黄疸时肠黏膜形态及功能受损的机制，研究生长激素可能对这些病理情况的保护作用有着重要的临床意义，对治疗疾病起着一定的作用。

　　通过大量临床验证发现，正常情况下，肠道内存在的大量细菌不能够进入人体组织或血循环，依赖于肠道对细菌具有的机械、生物、化学和免疫屏障。当各种原因导致肠道的机械屏障受到破坏后，内毒素分子先行进入血循环，引起内毒素血症，再由肠内细菌向肠外组织迁移，进入肠淋巴结、血液或肝、脾，形成细菌移位，从而导致肠道疾病发生。

　　细菌移位除上述因素外，发生细菌移位的另一原因是肠道局部免疫功能下降。梗阻性黄疸大鼠回肠内sIgA浓度明显下降。在梗阻性黄疸时，因胆盐不能进入肠道，影响T淋巴细胞分化成熟，进而使肠道黏膜固有层的CD4，CD8细胞减少，浆细胞分泌sIgA减少，同时肝胆系分泌型IgA随胆汁返流入血，使肠道内sIgA水平进一步降低，从而减弱了肠道的免疫功能。

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