遗传是指经由基因的传递，使后代获得亲代的特征。遗传、环境和代谢因素可导致IR、胰腺β细胞功能障碍以及T2DM，但机制仍不完全清楚。有研究表明脂肪组织和机体的脂肪动员与IR关系密切，由于脂肪代谢异常导致的非脂肪组织如肝脏、肌肉的FFA流增加，可导致和加重IR和T2DM代谢紊乱表现。FFA浓度可以反映体内的脂肪动员情况，其中来自于内脏脂肪库的FFA，是FFA流增高的主要部分。在人类，细胞质TG沉积与IR相关，但其精确机制还不清楚。TG的异位沉积可能是导致IR的原因之一。

　　本实验结果显示，高脂喂养早期即第六周，TG分布异常尤以肝脏明显，同时存在IR。提示TG在肝脏沉积与FINS升高关系密切，可能在IR产生过程中发挥重要作用。肝细胞脂肪变性是指肝细胞脂质含量增多，在胰岛素抵抗和T2DM中常见。有文献报道，肌肉TG沉积和IR存在密切关系，但是具体机制还不清楚。我们发现，高脂喂养的早期阶段，肌肉的TG沉积明显，表明肌肉TG的沉积在IR形成的早期阶段的作用可能很重要。

　　还有研究认为，FFA流入胰腺组织，超过其氧化能力，FFA酯化为TG会导致胰腺的功能亢进或者功能异常，导致β细胞的损害，影响了胰岛素分泌造成IR。但是我们发现，高脂喂养早期阶段，胰腺的TG沉积并不明显，胰腺胰岛素分泌的功能还没有明显的受到TG的影响，胰腺的TG异位沉积在IR形成早期阶段似乎并不起决定性的作用。有研究提出了肝细胞胰岛素抵抗和脂肪变的新机制，大鼠高脂饮食喂养，就会出现肝细胞胰岛素抵抗和脂肪变，因为这种干预诱导肝细胞 三酯增加倍与本文献一致。但是，胰腺TG沉积与IR关系密切，尚需更进一步的研究。本实验胰腺TG的早期异位沉积不明显，暗示肝脏和肌肉异位沉积在IR的产生中起着重要的作用，其原因还有待研究。还需科学家们努力研究了。

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