研究人员是怎样测定的呢？研究组及其合作者利用多种前沿生物学技术，包括放射性铁离子吸收定量测定、金属离子特异荧光成像以及细胞内体溶酶体膜片钳揭示TRPML1实际上是Fe2+通道，其实这个通道就是铁代谢.

　　在什么样的条件下会产生反应呢？在酸性条件下，正常晚期内体和溶酶体中TRPML1具有非常强的泵出Fe2+的能力；而ML4突变的TRPML1蛋白却表现为泵出Fe2+的功能受到抑制或被阻断。这对铁代谢会起着大的阻碍。

　　最终通过研究结果显示：因此，细胞内铁离子转运障碍是导致ML4发病的真正分子机理。基于TRPML1在细胞内铁代谢中的重要作用，设计针对溶酶体靶向的铁螯合物可能会成为治疗ML4患者的新举措，会给患者带来好的效果。

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