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有关白癜风的学说 | |||||||||
【2009/6/11】 | |||||||||
自身细胞毒学说 自身细胞毒理论起源于增加MC活性导致其自身死亡这一认识。电子显微镜检查白癜风皮肤和正常皮肤发现快速进展期白癜风有细胞外颗粒物质积聚和有色素皮肤的基底血管形成。一项研究显示,淋巴细胞浸润相邻MC,支持自身细胞毒这一理论。暴露于促黑素时,MC对其前体分子(如多巴色素)的易感性增加,也支持这一理论。硫氧还蛋白还原酶是一种自由基消除剂,位于MC膜,抑制硫氧还原蛋白还原酶也可诱导自身细胞毒作用。白癜风KC膜结合钙离子较对照组高。钙离子抑制硫氧还原蛋白还原酶,细胞外钙离子水平增高,超氧化物自由基增加,表皮中硫氧还蛋白的氧化和还原失衡,抑制TYR活性。细胞内钙离子增加,可能是UVA发挥作用的重要机制。 酶能还原超氧化物为水,白癜风患者受累和未受累皮肤中 酶水平下降,引起细胞死亡。 神经假说基于下列事实: 1,神经损伤患者在去神经区(皮肤缺损)发生白癜风。 2,节段性皮节白癜风的发生。 3,白癜风皮损区出汗及血管结构增加,提示肾上腺素能活性增加。 4,动物模型切除神经纤维发生脱色。灰眼兔虹膜切除后颜色减退, 能活性增加,脱色区表面体温和出汗增加,出血时间延长。受累皮肤KC 和MC单胺氧化酶A活性增加。KC合成去甲肾上腺素较对照组高4倍、肾上腺素低6.5倍。MC,来源于神经嵴。在脱色区,MC与神经末端接触,而这种现象在正常皮肤少见。而且,自主神经退变和再生以及 雪旺氏细胞基底膜增厚在脱色斑片中可见到。 |
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