遗传因素

　　白癜风遗传及其对该病易感在家族中可见到。流行病学研究显示1/4-1/3的白癜风患者家族成员中罹患该病。包括白癜风患者及其家属的大量研究显示白癜风不是常染色体隐性或显性遗传。红细胞上有多个不连续常染色体位点(如染色体1上的RH，染色体2上的ACP1和染色体4上的MV)与该病关联，提示白癜风属多因子遗传模式。这些研究也表明白癜风患者亲属(近生物学关系)患该病危险较对照组高4.5倍。在白癜风家属及现症病人单卵双生子也发现常染色体显性遗传模式。

        自身免疫学说

　　白癜风自身免疫理论的提出是因为白癜风患者容易伴发其它自身免疫病。

        最初的研究是在白癜风伴发粘膜念珠菌病时发现MC抗体，但这一结果不具特异性。随后的研究成功地证实白癜风与自身免疫之间的关联。脱色的严重程度与MC抗体的发生和水平有关。白癜风抗体的其它研究也显示，大约80%的白癜风患者有对40-50kd或75kd常见组织抗原和65kd或90kd色素细胞特异性抗原的抗体。抗TYR抗体在局限性和泛发性白癜风患者血清中发现且抗体滴度和活性在急性白癜风较稳定期白癜风高。抗MC抗体和黑素敏感性淋巴细胞抗体在Vogt-Koyanagi-Harada综合征患者血清中检出。非细胞毒性、抗KC细胞内抗体与疾病活动性及严重程度有关，并且对苯及其结构相似化合物如酚、茶酚、氢醌、氢醌单苯醚等的敏感性增加，这些化学品均可引起脱色。活动期白癜风患者MC抗体中介细胞毒作用的免疫反应性，提示白癜风的发病可能存在直接机制。自身免疫病通常CD4+T淋巴细胞增多，因此分析外周T淋巴细胞应有助于理解白癜风。Soubrian等研究发现稳定期白癜风患者及其一级亲属外周CD4+T淋巴细胞及CD4+/CD8+比率增高。Grimes等则认为CD4+T淋巴细胞增加，CD4+/CD8+比率下降。Mozzanica等发现不同的CD4+和CD8+浓度依赖于白癜风的稳定性。活动期白癜风变化更显著。Zaman等发现IgG免疫球蛋白(T淋巴细胞功能指标)、白细胞移动抑制因子及循环免疫复合物水平，在活动期白癜风显著增高。然而，自然杀伤细胞和淋巴因子活化杀伤细胞细胞毒作用，在进展期白癜风正常。

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