医学的脚步一直是在前进的，血管内皮细胞是参与As病理过程的重要细胞，实验证明发生As的局部血管内皮细胞更新加快，提示高频率的内皮细胞凋亡是As发生的 步，凋亡内皮细胞的增加易改变内皮的完整性和功能，从而诱发As。因此VEC凋亡在As中的作用越来越受到关注。MCP1为一种趋化激活剂，在As斑快中有很高的表达，已证实多种促进As的刺激因素均可引起MCP1的高表达，这是可喜可贺的。

　　新的研究发现了什么呢？研究发现了MCP1不仅是趋化激活剂，参与了As及多种炎性疾病的发生，而且可以作为一种生长因子促进VSMC的增殖，从而直接或间接地参与了As的形成。我们用不同浓度MCP1作用于原代培养的hUVEC，观察其对VEC生长的影响。细胞发生凋亡时，由于内源性钙－镁离子依赖性核酸內切酶被激活，选择性降解核小体间DNA，形成大小不一的DNA片段，在琼脂糖凝胶电泳上呈现规则的、间隔的DNA梯带，即“DNAladder“,而坏死细胞DNA断裂无规律性。“DNAladder“已被认为是判定细胞凋亡的金标准之一。

　　此外，细胞发生凋亡时胞膜成分亦发生改变。在凋亡早期,原来位于细胞膜内侧的磷脂酰丝氨酸迁移至脂双层外侧，PS外翻是凋亡细胞的早期事件。AnnexinV是一种Ca2+依赖性磷脂结合蛋白，能与PS高亲和力特异性结合。与PI双染细胞通过流式细胞仪可区分活细胞、凋亡细胞及坏死细胞。两项指标检测的结果均表明MCP1能够诱导hUVEC的凋亡，但对细胞坏死没有影响。并且MCP1的这种促hUVEC凋亡的效应随着其浓度和时间的增加而增强。这是非常有重大意义的。

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