你们知不知道什么是MAPK吗？MAPK是一类丝－苏氨酸激酶家族，能介导大量细胞外应激的细胞反应，如炎症细胞因子、热休克、紫外线照射、机械牵张刺激、渗透压应激等。MAPK家族最重要的三个亚族中，p38和JNK属于应激诱导的MAPK，而ERK被认为是与细胞增殖、转化和分化相关的MAPK。免疫组化显示ERK，JNK，p38在空气对照组仅少量表达于肺泡上皮细胞及气道黏膜上皮，高氧刺激后上述MAPK家族成员被激活，且肺内多类细胞参与了此种过程，除肺泡上皮、气道上皮外，还包括浸润炎症细胞、胸膜间皮细胞、间质纤维细胞，尤其p38阳性表达显著见于单核细胞、内皮细胞和中性粒细胞等炎性细胞内。

　　这与之前研究发现p38的激活主要见于炎症反应相吻合，进一步提示了p38是MAPK家族参与炎症反应最重要的成员。近年发现在许多细胞体系中，活性氧自由基能激活MAPK通路而调控细胞的增殖、分化、生存及凋亡，但是在不同的细胞，不同的刺激模型，氧化应激激活MAPK的报道不尽相同。从高氧暴露的大鼠肺组织悬液收集培养肺泡Ⅱ型上皮细胞，发现ERK被激活而p38，JNK活性却无明显改变。而用于生成胞内超氧阴离子的吩嗪 能激活仓鼠肺成纤维细胞（V79）JNK以及p38,却对ERK1/2没有任何的无活化作用。

　　本研究发现，在高氧暴露3d时，即可检测到有明显的JNK活性增加；在发生急性肺水肿最显著的高氧暴露7d组，ERK及JNK的活性表达最强，而p38最强表达则在有纤维化表现的高氧暴露14d组。给予原代肺泡Ⅱ型上皮细胞H2O2刺激，ERK，JNK，p38亚族均被激活，也发现它们激活的时间显著不一致，说明ROS激活MAPK三亚族活性变化在时间上并不具有同步性,至于高氧刺激通过何种机制导致MAPK信号亚族激活的不同步性，尚需更深入的研究，去了解去发现MAPK的相关信息。

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