科技在进步，医学也在进步。局灶性和全脑缺血后，ERK在存活的神经元中活性增加，但在死亡的神经元中活性降低。本实验中在脑缺血/再灌注七十多小时，神经细胞大量死亡，所以ERK活性有所降低，较sham组无大差异。此结果表明ERK的变化有固定的时间过程，不是一个持续的过程。这一结果提示在较早时间内进行有效干预（恢复缺血）可以阻止缺血再灌注后脑损伤的级联过程，为临床治疗提供了一个时间窗，使之可以有更好的效果。

　　有关专家做了一些相关的实验，对大鼠脑缺血/再灌注损伤后不同部位脑组织ERK表达的测定发现，对缺血耐受性强的海马CA3/DG区ERK活性的增加较对缺血敏感的CA1区明显，随再灌注时间延长，CA3/DG区ERK活性虽有降低，但是，再灌注一天时仍高于对照水平，而CA1区ERK活性随再灌注时间延长，很快降至对照水平以下。作者同时检测了膜蛋白的酪氨酸 化，发现膜蛋白(生长因子受体)的 化再灌注后一天持续增加，分析此变化可能为缺血刺激引起的胶质细胞释放生长因子所致。这个发现是不是正确的呢？

　　ERK部位差别的意义是什么呢？意义：皮层下/皮层及多部位均可见到。这主要与灌注和血流分布有关。灌注越多的地方发生ERK改变越多。提示它的改变是I/R的直接作用结果，其I/R和ERK升高是可能是一个短环路，即ERK是一个直接的灌注应答指标。总之，ERK传导通路在局灶性脑缺血后被激活，并在缺血性组织损伤中发挥重要作用，过量的ERK激活能引起大鼠海马神经元凋亡发生，加重脑缺血再灌注损伤。针对ERK的变化规律，进行有效干预可望为急性缺血性脑卒中提供一个新的路径。这个新的路径给患者带来了希望。

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