胃癌是非常可怕的疾病之一，也是我国人群中常见的消化道恶性肿瘤之一，其死亡率高居恶性肿瘤死亡率前几位，然而有关胃癌发生发展确切的分子机制仍不十分清楚，其中血管生长因子及抑癌基因的影响倍受关注。血管内皮生长因子是目前发现最重要的血管生长因子，它与肿瘤患者预后是近几年的研究热点，P33ING1是新近克隆出来的一种抑癌基因，在人类许多肿瘤组织中发现存在P33ING1表达降低，并参与部分肿瘤的演进过程。可以让你更了解它的发病机制。

　　我们可以用一些方法来检测，我们采用免疫组化方法检测VEGF和P33ING1蛋白在胃癌中的表达，探讨两者与胃癌生物学行为和预后的关系。实体瘤的生长离不开新生血管,肿瘤不仅通过新生血管获取癌组织生长所必需的氧和营养物质,并通过血管浸润周围脏器发生远处转移。血管内皮生长因子是Ferrara等从牛垂体滤泡细胞培养液中分离出的一种高度特异性促血管内皮细胞有丝分裂的生长因子，是目前发现的最强烈的血管通透性因子，比组胺作用强五万倍，是高度糖基化碱性蛋白，由源双聚体构成；VEGF是一种高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素，这种有丝分裂素有非常大的作用。

　　那么有丝分裂素有什么功能呢？其主要生物学功能：①刺激血管生成；②促进内皮细胞的增生和迁移；③增加血管尤其是微小血管的渗透性，使血浆大分子外渗沉积在血管外基质中，为肿瘤细胞的生长和新生毛细血管网的建立提供营养；④促进某些蛋白水解酶的作用使基质降解。以上作用均有助于肿瘤的血管形成、浸润与转移。多数实体瘤均过度表达VEGF,在某些肿瘤中已将其作为一种新的肿瘤标志物，与其他实体肿瘤一样,胃癌的发生、发展也与肿瘤血管生成有关。所以应该重视肿瘤，及时治疗。

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