科技是进步的，医学也随之进步。随着医学的发展，肺移植的存活率得到明显的改善。但由于肺耐受缺血时间较其他实体器官短，因而I/R损伤已经成为肺移植术后高死亡率的主要原因之一，阐明其发生机制并寻求相应的治疗措施是当今医学界亟待攻克的一项重要课题。肺毛细血管通透性增高是肺I/R损伤后的基本病理改变，表现为血管内液渗出增多，有大量蛋白漏出，可检测到肺湿干重比增加，肺通透性指数即BALF与血清中蛋白浓度之比增高，因此，肺湿干重比及肺通透性指数是常用来作为评价肺I/R损伤的基本指标。

　　我们在肺移植后1h检测到肺湿干重比及肺通透指数均较对照组明显增高，而给与受体大鼠支气管内滴注IL10可明显减轻移植肺损伤，表现为使肺湿干重比及肺通透指数显著下降。缺血再灌注损伤的机制之一是过度的炎症反应，其中TNFα是主要的致炎因子，参与机体炎症反应和免疫反应全过程。I/R损伤后，TNFα的释放可激活多形核白细胞（PMN），增加白细胞、内皮细胞黏附分子的表达，促进白细胞黏附于毛细血管或小血管壁，促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶，使细胞膜损伤和细胞自融，这是引起肺I/R损伤的主要原因之一。IL10是人体内自然产生的抗炎介质，具有多种抑制性效应，可广泛抑制炎症介质，抑制肺内中性粒细胞聚集及脱颗粒，重建体内炎症介质及抗炎介质的平衡。

　　这个实验的结果说明了以下观点，给与IL10治疗后，受体大鼠血清中TNFα含量明显减低，BALF中白细胞总数及中性粒细胞百分比较单纯肺移植组亦显著降低，表明IL10对肺损伤的保护作用与其抑制TNFα产生或释放以及中性粒细胞的浸润和激活有关。已有研究表明，IL10可广泛抑制免疫效应分子产生，是细胞因子合成的抑制因子，其抗免疫排斥反应的作用已越来越受到重视。本实验结果提示IL10还可通过抑制炎性介质的释放而减轻大鼠移植肺缺血/再灌注损伤，因此，IL10在器官移植领域具有重要的意义，其作用机制值得进一步研究。希望可以造福人类，让人们过上更好的生活。

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