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| 提供新思路治疗它 | |||||||||
| 【2012/5/30】 | |||||||||
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为了更好的治疗青光眼，本研究发现，在正常状态时，仅在视网膜节细胞层有少量的pERK1/2的阳性表达，当玻璃体内注射谷氨酸3d后，在视网膜节细胞层和内丛状层ERK1/2通路激活略有增加，而在注射谷氨酸7d后，视网膜的pERK通路大量激活，根据阳性细胞胞核和放射状突起纵穿视网膜的的特征性结构和其位于内核层的位置特点可以确定激活的细胞主要为Müller细胞，其增殖的细胞胞体肥大，细胞突起浓密而均匀，部分伸出的突起达外丛状层、外界膜和内界膜，甚至纵穿视网膜全层。 Müller细胞起了很大的作用，Müller细胞在视网膜内起支架作用，胞体位于内核层，伸出放射状粗细不同的突起纵穿视网膜，形成了视网膜的内、外界膜，对维持细胞外和玻璃体内的谷氨酸水平起着重要的作用。通常谷氨酸被Müller细胞迅速从细胞间质运走，在细胞内再转化成谷氨 ，通过谷氨酸/谷氨 循环又以谷氨酸形式释放于突触间隙发挥兴奋性神经递质的功能。在玻璃体内注射谷氨酸后，视网膜细胞外的谷氨酸超过正常生理浓度，对神经元产生了毒性作用，机体通过自我保护和修复机制，激活了大量的Müller细胞来清除过量的谷氨酸，由此可见，Müller细胞对视网膜神经元受到谷氨酸毒性损伤后的保护作用有部分可能是通过ERK通路的激活来完成的。 为此专家做了细致缜密的研究，专家研究发现大脑受到 性刺激后，星形胶质细胞和神经元的ERK1/2通路的激活可以抑制神经元的凋亡，促进神经元的存活，阻断ERK通路后，神经元的凋亡率显著增加，可见在大脑ERK通路的激活也起到了神经保护作用；研究发现脑溢安含药血清能上调谷氨酸损伤后的大鼠海马神经元的ERK水平，其抑制剂能阻断脑溢安对神经元的保护作用。本实验通过对在体谷氨酸毒性损伤时视网膜ERK信号通路的研究，为青光眼视神经保护治疗提供了一个新思路。可以更好的治疗青光眼。 （6）（6） |
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