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| 有待解决还需研究 | |||||||||
| 【2012/5/26】 | |||||||||
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目前我国有很多脑血管痉挛患者，脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后最严重的并发症，是患者死亡和致残率增加的最重要原因。目前对SAH后CVS发病的复杂机制尚不十分清楚，也缺乏满意的预防和治疗方法，最近痉挛血管内皮细胞的凋亡在CVS形成中的作用逐渐受到关注。TRAIL是新发现的TNF超家族成员，它可以通过它的受体DR4和DR5选择性的诱导细胞凋亡，不仅在肿瘤组织的凋亡中发挥重要的作用，而且在某些疾病的病理性损伤修复中也起到一定的作用，但是在蛛网膜下腔出血后痉挛血管内皮细胞凋亡的过程中充当的角色还不甚清楚。 TRAIL是新近发现的一种TNF家族成员，它与TNF家族的FasL，TNFα一样可以引起细胞的凋亡。TRAIL是II型跨膜蛋白，诱骗受体，DcR1，DcR2胞内没有死亡机构域，仅表达于正常细胞中，保护细胞不受到TRAIL的凋亡作用。死亡受体DR4，DR5胞内含有由七十多个 酸组成的死亡结构域，被激活之后形成异源二聚体，通过胞内的DD与FADD，caspase8的DED区结合，引起caspase家族的级联反应，使CAD活化而导致细胞凋亡。Martin等的发现改变了过去人们认为神经系统不表达TRAIL及其受体的观点，TRAIL在神经系统疾病中的作用逐渐受到重视。 CVS是SAH后最为重要的并发症之一。CVS血管平滑肌的坏死早已被公认，但是最近的研究表明血管内皮细胞的凋亡在蛛网膜下腔出血后血管痉挛的机制中有重要的作用。本实验应用经典的枕大池二次注血模型，根据术前术后脑血管造影的结果表明注血后基底动脉明显发生痉挛，与人蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛类似。SAH组基底动脉内皮细胞的凋亡进一步验证了前人的研究成果，并且证实基底动脉内皮细胞凋亡与血管痉挛的程度有一定的相关性，那么究竟是什么途径介导了内皮细胞的凋亡，进而促进了CVS的形成就成为一个有待于解决的问题，这还需研究人员继续研究了。 （6）（6） |
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