本报讯  （记者衣晓峰）最近，由哈医大 临床学院病理科主任戚基萍教授领衔完成的一项科研课题，首次揭示了不同时间缺血性脑血管病星形胶质细胞、神经元和血管反应的时空变化规律及相关性，并成功构建了三者间相互作用的数学模型。前不久，该成果获得了2008年度黑龙江省医药卫生科技进步奖一等奖。

　　该课题前期利用人脑血管病尸检标本选取BcL-2（凋亡相关蛋白）、GFAP（胶质纤维酸性蛋白）、CD31（血小板内皮细胞黏附分子）、抗第8因子相关抗原4个指标，采用常规HE染色、免疫组化染色和原位杂交等方法观察了星形胶质细胞和微血管的变化及细胞凋亡的发生。

　　研究结果显示，缺血性脑血管病涉及星形胶质细胞和微血管的反应性增生，在缺血后期GFAP、CD31广泛表达，两者在组织损伤修复重建过程中起重要作用。人脑局灶性缺血海马神经元发生一系列形态学变化，其演变规律与凋亡促进因子有密切相关性。

　　课题组在实验后期制备了动物不同时间段的大脑出血及缺血模型，并利用免疫组织化学等方法研究脑血管病后星形胶质细胞活性与脑血管之间的关系。结果证实，缺血性脑血管病发病15天内，其周围组织星形胶质细胞增生活跃；脑出血性损伤使星形胶质细胞出现细胞周期的改变；Ki67（增殖核抗原67）参与了脑出血后星形胶质细胞的增生与活化。