1994年，Schallreuter等发现，白癜风患者的角朊细胞的触酶( 酶)明显减少，皮损处的角朊细胞钙离子代谢缺陷，而钙离子是硫氧蛋白还原酶的变构抑制剂，提示皮损处表皮环境中的氧化还原状态遭到破坏。

　　皮损处的角朊细胞肾上腺素受体过度调节，角朊细胞肥产生儿茶酚胺，这些角朊细胞肥刺激自身的受体使细胞内钙离子增加。因此推测白癜风是一角朊细胞原发性功能障碍的疾病，黑色素细胞受累和免疫因素是继发性的。

　　有实验证实白癜风患者血清存在针对细胞浆中角朊细胞成分的抗角朊细胞抗体。但也有作者认为抗角朊细胞抗体是继发于细胞损伤的。