肺炎是什么症状呀？严重吗？重症肺炎时，病原微生物及其毒素代谢产物的影响可引起肺微血管内皮损伤，血管痉挛及局部炎性介质如血管紧张素、组织胺、前列腺素A2、儿茶酚胺的释放，造成肺小动脉痉挛、微循环障碍、通气/血流比失调等，从而导致心衰、呼衰、脑衰的发生，而缺氧时心肌中镁的迅速丢失使上述症状进一步加重，故重症肺炎患者普遍存在着钙、镁代谢紊乱，从而导致了这种病的产生。

　　这还很有可能影响到其他部位，缺镁可使心肌细胞线粒体断裂，影响心肌代谢，导致心肌收缩力减弱，易致心衰、呼衰，补镁可直接松弛周围血管平滑肌，扩张冠状动脉，减轻心脏负荷，改善肺炎所致的心肌缺血缺氧，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷环化酶，维持心肌线粒体的完整性，改善心肌功能，缓解呼吸困难，故在重症肺炎综合治疗的基础上及早加用 镁，补充丢失的镁离子，恢复心肌细胞膜上的钠泵功能，可使细胞膜通透性改善，舒张由于缺氧而致痉挛的毛细血管与肺小动脉，降低肺动脉高压及心脏前后负荷，改善肺功能，纠正缺氧。在危重症病人严重的并发症发生之前，若能够预先应用 镁治疗，则心衰、呼衰、脑衰的发生率会大大下降，需要机械通气的次数和时间也会明显减少。因为镁作为一种非选择性血管扩张剂，可以有效地扩张血管、减慢心率、增加心、脑血管血流量、防止重要脏器的功能衰竭，改善预后，这才是我们的当务之急。

　　对于镁元素，还有相关的研究就是还能降低肌肉及脑细胞膜的兴奋度，抑制钙通道依赖性谷氨酸兴奋性神经递质的释放，从而降低机体的耗氧量，减少ATP的耗竭，降低局部能量代谢，保护缺血的组织和脏器免于受损；此外镁离子还能通过对抗缩血管物质如内皮素、血管紧张素-2的缩血管效应，抑制儿茶酚胺、组织胺的释放，抑制血管内皮细胞上五-羟色胺（5-HT）受体的活性，从而扩张脑血管，改善缺血区的局部脑血流量，减小梗死体积。让我们健健康康的生活。

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