早在1938年，国外学者就提出白癜风是由于患者体内铜元素的缺乏造成的。此后，国内外学者就微量元素铜与白癜风的关系进行了深入研究，还相继研究了白癜风患者的锌、铁、钴、硒等微量元素的水平，从不同侧面对白癜风的发病机制进行了阐述。

　　微量元素在体内的作用主要是参与酶系统的催化功能。微量元素中以铜和锌与白癜风的关系最为密切，在黑色素代谢中主要起辅酶的作用。铜离子是酪氨酸酶的激活剂，铜离子的缺乏在动物中可以导致毛色变白，补充铜离子后，则可恢复正常。锌离子也参与黑色素形成过程，某些重金属如铁、银、汞、金、铋、砷等也能使皮肤色素加深，这可能是通过与硫氢基结合，使酪氨酸酶的活性增强所致。多数的研究结果显示，白癜风患者体内铜或锌的含量下降。

　　近年来不少临床报道提示，白癜风患者血液及皮肤中铜或铜蓝蛋白(血清铜氧化酶)值低于正常对照组。由此推测，其结果必然导致酪氨酸酶活性降低，从而影响黑色素代谢。至于铜或铜蓝蛋白值的降低可能与营养紊乱或铜的体内代谢失调及遗传缺陷等因素有关。上海朱光斗教授对141例白癜风患者血清铜氧化酶进行测定，结果表明寻常型白癜风血清铜氧化酶活性明显下降，而其他各型，如节段型、肢端型及伴发甲状腺功能亢进者与正常人比较无显著差异。因此认为，铜元素的不足或缺乏可能是寻常型白癜风的发病机制，而其他各型与铜元素关系不密切。北京朱铁君教授对236例白癜风发锌研究证实，白癜风患者发锌水平明显降低，且与分型、病期均有关系。泛发型发锌 ，散发型明显降低，而局限型、节段型与对照组相比无差异;且发锌水平与患者的病期呈负相关。虽然白癜风患者存在微量元素下降的事实，但在临床上补充锌等微量元素，多数患者并不能取得疗效。因此有学者提出白癜风患者微量元素的减少多数是继发或伴发的，或即使它参与发病，但其他病因机制占有更重要的地位。

　　另外，微量元素与体内自由基息息相关。在黑色素合成过程中可产生半醌自由基、酚游离基及 等。此外，外源性的酚类化合物，如叔丁酚、氢醌单苯醚等也可经皮肤或呼吸道进入体内，生成自由基和其他物质。如果这些自由基在体内积聚而不能及时清除，将攻击蛋白质、核酸，引起这些大分子物质结构和功能的改变，并可产生抗原性。有研究发现，白癜风患者皮损处角质形成细胞、黑色素细胞表面的自由基清除剂活性降低，自由基易侵入黑色素细胞并损伤之。超氧化物歧化酶(SOD)是机体清除自由基的主要抗氧化酶之一，而铜、锌等元素除对黑色素自身氧化过程有影响外，铜、锌两种元素还是铜超氧化物歧化酶和锌超氧化物歧化酶的组成成分，缺铜、锌会影响其活力。已有研究显示，白癜风患者血清SOD活性下降与血清铜、锌的降低有关。因此，有学者认为，铜、锌等微量元素的缺乏可能会导致部分自由基的堆积及脂质 化物的形成，从而可能对黑色素细胞造成破坏，最终发生白癜风。这就是所谓的微量元素与自由基变化学说。

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