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关于白癜风神经化学因子学说 | |||||||||
【2009/3/31】 | |||||||||
主要有以下几方面的依据: 1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物,也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺)合成增加,酪氨酸消耗增多,黑素合成被抑制。 2.许多病人的皮损沿着神经分布,如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。 3.外伤常可诱发白癜风。 4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。 5.实验研究证明,去 肾上腺素、肾上腺素、 、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、 或其它物质,可能对黑素细胞有损害作用,当周围神经化学物质增加,可便酪氨酸酶活性下降,黑素细胞产生的黑素能力减退。 6.组织化学检查白斑皮肤 酯酶活性明显降低。表明局部 能神经活动相对增强提示增加 的物质也能促使色素脱失。以*扁豆碱滴眼治疗青光眼时,眼睑上会继发白癜风,因为该药具有抑制 酯酶的作用。 7.神经组织学研究证明:白斑皮肤神经末稍有退行性变化。 8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香 和熏草扁桃酸。 9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。 10.有人用单胺氧化酶抑制剂(抑制交感神经末稍的儿茶酚胺的代谢)—— 苄胺异烟肼治疗皮损按皮节分布伴出汗功能异常的白癜风有效,从而推测白癜风的发病可能始于皮损区的交感神经。 11.关于汗腺与白癜风皮损的关系,我所目前正在研究中,尚末得出结论。 (1362) |
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