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    白癜风组织病理学提示白癜风可能是多种原因发病
    【2009/3/27】

        

      

      多巴和银 盐负染以及MC单克隆、多克隆抗体研究可见白癜风损害内无MC。来源于脱色斑片边缘的培养MC退变并可见细胞质空泡形成,黑素体积聚,自噬空泡,脂肪变性及固缩。而且这些MC倾向于生长缓慢,在成熟前即死亡。白癜风患者脱色斑周围受累细胞及正常有色素细胞MC粗面内质网扩张。有色素和无色素区交界处 及血管周有炎症性改变。电子显微镜观察脱色斑周围皮肤标本发现,基底层空泡形成,细胞内颗粒性物资积聚。在快速进展期皮损内更明显。有色素皮肤邻近脱色区受累KC见细胞内水肿,细胞质空泡形成,细胞器扩张。应用金渗滤技术研究显示白癜风皮损内LC分布正常。白癜风皮损与邻近正常皮肤相比,应用腺苷三 酶和多巴染色,Brown等研究认为树突状细胞密度无改变。Claudy等应用单克隆抗体证实有色素皮肤中,LC在白癜风正常皮肤和对照组健康个体表皮分布正常。但是,应用腺苷酸三 酶,氧化锇反应和电镜观察显示LC在白癜风皮损较同一个体有色素皮肤和对照组更密。组织病理学发现支持白癜风发生的多种理论。损害周MC表达MHCII类抗原并且细胞间粘连分子-1大大高于正常皮肤对照组。这些在自身免疫性甲状腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-细胞中发现,支持白癜风自身免疫发病理论。白癜风患者正常有色素MC也表现结构异常,与自身免疫病斑秃一样,可见淋巴细胞浸润并在正常外观头皮可见毛囊结构异常。在表皮、 结合处,可见神经末梢与MC接触。然而,白癜风患者脱色皮肤中的这一罕见现象,Morohashi等研究显示神经退变和再生状态下也时有发生。在上述研究中,完全的或部分的神经变性在大多数患者中均可见到。这些结果支持白癜风的神经发病假说。不断增殖MC和LC病理学征象在白癜风没有看到。近来有黑素细胞粗面内质网结构及功能缺陷学说,黑素细胞生长因子缺乏学说,皮肤淋巴瘤学说,褪黑激素学说,自由基损伤学说等理论相继提出,提示白癜风可能是多种原因发病。

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