北京白癜风专科医院李主任称，炎症诱发因素包括局部炎症和全身性炎症，局部炎症又包括感染性，非感染性两类。各种细菌、病毒和真菌以及变性、死亡的组织细胞所形成的病理性渗出物，可释放多种抗原物质，引发机体的免疫反应；局部炎症反应中释放的多种炎症介质、细胞因子，均可损伤黑素细胞；黑素细胞诱导生成抗黑素细胞抗体；炎症性皮肤病，因基底细胞 变性而致黑素细胞脱失引起局部白斑，并进一步引起远隔部位的白斑。一些慢性炎症由于角朊细胞增生，表皮增厚，黑素细胞与角朊细胞接触不良，影响黑素小体的转输和降解，致黑素小体阻滞，继发黑素细胞功能减退或死亡。

　　值得一提的是，临床经常看到一些青少年面部单纯糠疹（白色糠疹）可由继发性色素减退斑（淡白色）进一步转变为色素脱失斑（乳白色或瓷白色），而一些初发的面部白癜风又很容易误诊为单纯糠疹而延迟治疗。另外，还有许多儿童虫咬性皮炎搔抓后诱发白癜风病。

　　全身性炎症反应如感冒、发热、咽痛之后不久患白癜风；病毒感染如水痘病不仅可在皮损处引起白斑，而且在皮损之间的正常皮肤上出现白斑。更有一些白癜风患者在患水痘、感冒、咽痛后原白斑扩大、增多，其机制我们在前面章节里已有分析，但更确切的机理尚待进一步探讨。过敏性皮肤病如湿疹、荨麻疹伴发白癜风可能系免疫系统紊乱所致。

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