这篇文章主要是通过分子学细胞学来分析包 。白癜风患者外周T淋巴细胞的变化多数研究表明，白癜风患者外周淋巴细胞计数与分类存在异常。但结果多不统一，一般认为白癜风患者CD4+/CD8+比值下降，外周CD4+细胞下降多见于病程在1年以内的患者，病程大于1年时，外周淋巴细胞则无明显改变。活动性白癜风，尤其是非节段性白癜风患者，外周血中CD4+细胞显著减少，可溶性白介素-2受体和白细胞移动抑制因子水平却明显升高。汽发型白癜风患者多伴有CD8+细胞数量的增加，有学者推测外周CD4+细胞数量下降是局部CD4+细胞发生细胞纤移和局部集中的结果。有学者采用流式细胞仪多色标记技术研究具有HLA-I类抗原中A位点遗传背景相同的白癜风患者的淋巴细胞后发现外周血中HLA-I类限制性且黑素抗原Me-lanA特异性细胞*性T细胞数量显著升高，它的数量与白癜风病情成正比。

　　科学家们找到的证据是，局部组织中的细胞免疫证据皮肤细胞免疫主要是指由朗格汉斯细胞、CD4或CD8+淋巴细胞参与，在多种细胞因子或*素共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应，而这一反应又可以分为以下两种。

　　首先是上世纪八十年代发现的朗格汉斯细胞：1986年Mesterhof用OKT6单抗观察白癜风患者，发现皮损区朗格汉斯细胞明显增多，目前多用CDIa作为朗格汉斯的免疫标记，发现活动性白癜风，朗格汉斯细胞集中分布于围皮损和皮损区域的基底层，有时可以形成明显的带状浸润， 中朗格汉斯细胞可稍有增加，在患者皮损区皮下注射干扰素一γ后，表皮中朗格汉斯细胞的迁移能力显著下降。（2）淋巴细胞：白癜风叮以发生淋巴细胞外移现象，即 中的T淋巴细胞上移至表皮，这种淋巴细胞的外移，类似于蕈样肉芽肿，但淋巴细胞形态正常，无明显核异形，也无T细胞受体的基因重排。由于白癜风患者活检组织中的淋巴细胞主要为T淋巴细胞系，未发现B淋巴细胞的浸润，因而_口『推测黑素细胞的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行。有学者认为在白癜风的病因病机中，CD8+细胞可能是主要的效应分子，其依据为活动性泛发型白癜风的皮损区浸润的淋巴细胞多数为CD8+／CD45RO+细胞，其中以围皮损区最为集中。II用NKI／beteh和CD8两种单抗作双染色免疫组化，在围皮损区捕捉到了典型的CD8+细胞针对黑素细胞的作用模式，两细胞紧密相连，黑素细胞可以变形或已成为结构不清的残余。这是CD8+细胞破坏黑素细胞的最直接证据。免疫组化进一步显示在围皮损区中只要CD8+细胞和黑素细胞发生接触，CD8+细胞表面就表达穿孔素蛋白和粒酶B，这些都是细胞*性T细胞杀伤靶细胞时必须释放的两种细胞*素。III周皮损区T细胞表面HLA-DR、LFA-1、IFN-r-R、IL-2R、CDllb和CD25表达较对照区域也大为增加，证实该区T细胞处于活化状态。这些发现为人们更好地认识白癜风奠定了基础。

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