这篇文章主要是通过分子学细胞学来分析包 。白癜风患者外周T淋巴细胞的变化多数研究表明，白癜风患者外周淋巴细胞计数与分类存在异常。但结果多不统一，一般认为白癜风患者CD4+/CD8+比值下降，外周CD4+细胞下降多见于病程在1年以内的患者，病程大于1年时，外周淋巴细胞则无明显改变。活动性白癜风，尤其是非节段性白癜风患者，外周血中CD4+细胞显著减少，可溶性白介素-2受体和白细胞移动抑制因子水平却明显升高。汽发型白癜风患者多伴有CD8+细胞数量的增加，有学者推测外周CD4+细胞数量下降是局部CD4+细胞发生细胞纤移和局部集中的结果。有学者采用流式细胞仪多色标记技术研究具有HLA-I类抗原中A位点遗传背景相同的白癜风患者的淋巴细胞后发现外周血中HLA-I类限制性且黑素抗原Me-lanA特异性细胞毒性T细胞数量显著升高，它的数量与白癜风病情成正比。

　　科学家们找到的证据是，局部组织中的细胞免疫证据皮肤细胞免疫主要是指由朗格汉斯细胞、CD4或CD8+淋巴细胞参与，在多种细胞因子或毒素共同作用下针对靶细胞的特异性免疫应答反应，而这一反应又可以分为以下两种。

　　首先是上世纪八十年代发现的朗格汉斯细胞：1986年Mesterhof用OKT6单抗观察白癜风患者，发现皮损区朗格汉斯细胞明显增多，目前多用CDIa作为朗格汉斯的免疫标记，发现活动性白癜风，朗格汉斯细胞集中分布于围皮损和皮损区域的基底层，有时可以形成明显的带状浸润， 中朗格汉斯细胞可稍有增加，在患者皮损区皮下注射干扰素一γ后，表皮中朗格汉斯细胞的迁移能力显著下降。（2）淋巴细胞：白癜风叮以发生淋巴细胞外移现象，即 中的T淋巴细胞上移至表皮，这种淋巴细胞的外移，类似于蕈样肉芽肿，但淋巴细胞形态正常，无明显核异形，也无T细胞受体的基因重排。由于白癜风患者活检组织中的淋巴细胞主要为T淋巴细胞系，未发现B淋巴细胞的浸润，因而_口『推测黑素细胞的破坏可能主要由T淋巴细胞介导或直接执行。有学者认为在白癜风的病因病机中，CD8+细胞可能是主要的效应分子，其依据为活动性泛发型白癜风的皮损区浸润的淋巴细胞多数为CD8+／CD45RO+细胞，其中以围皮损区最为集中。II用NKI／beteh和CD8两种单抗作双染色免疫组化，在围皮损区捕捉到了典型的CD8+细胞针对黑素细胞的作用模式，两细胞紧密相连，黑素细胞可以变形或已成为结构不清的残余。这是CD8+细胞破坏黑素细胞的最直接证据。免疫组化进一步显示在围皮损区中只要CD8+细胞和黑素细胞发生接触，CD8+细胞表面就表达穿孔素蛋白和粒酶B，这些都是细胞毒性T细胞杀伤靶细胞时必须释放的两种细胞毒素。III周皮损区T细胞表面HLA-DR、LFA-1、IFN-r-R、IL-2R、CDllb和CD25表达较对照区域也大为增加，证实该区T细胞处于活化状态。这些发现为人们更好地认识白癜风奠定了基础。

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