白癜风是一种病因复杂的疾病，它的成因和病理机制有下述几种学说：

　　一、遗传学说

　　白癜风有遗传倾向，遗传因素对本病的发生起着一定的作用，但本病确切的遗传方式尚未能完全肯定，有人认为系常染色体显性遗传伴有不同的外显率，也有人认为属于多基因遗传病。根据临床上多数病人没有阳性家族史且白癜风发病的环境诱发因素常很明显，我们倾向于白癜风属于多基因遗传病。近期的一些研究报告亦支持这一观点。那么什么是多基因遗传病呢？多基因与单基因相对而言。单基因遗传病，主要与一对基因有关，而多基因遗传病则与多对基因有关。每对基因彼此之间没有显性与隐性的区分，而是共显性。这些基因对该遗传性状形成的作用是微小的，所以称为微效基因。但多对基因在许多不同位点各自都有贡献一点作用，累加起来，形成累积效应，当累积效应超过一定阈值时，即可出现临床表现。由于多基因遗传性状的形成，除受微效基因的影响外，又受环境因素的影响，所以，多基因遗传病，也叫多因子病。以往曾有人用小鼠作实验研究，结果发现约有70个基因在40个不同位点上发生影响，对黑素细胞的起源、分化和分布、黑素细胞的形态、酪氨酸酶的合成、黑素的生成及其在角朊细胞中的输送和储存等，每个环节都是在不同基因的指令和影响下进行的。因而，白癜风病的遗传方式，亦可能是属于多基因遗传.必须强调的是，环境因素对多基因遗传病有显著的影响，这里的环境因素应该包括社会环境（如精神情绪刺激）和自然环境（曝晒、化学物质接触等）两个方面。明确了这一点，有助于我们理解为什么有些白癜风患者在上下几代人及同胞兄妹之间仅自已一人发病，亦可理解为什么直系亲属中上辈人发病却晚于下辈人，亦可理解为什么两代人在同一时期内发病却没有明显的先后之分。然而更重要的是，我们应该明确,对待白癜风，应该防重于治，所谓三分治疗，七分调养，尽量避免白癜风的诱发因素，是提高治疗效果，防止白癜风复发的一个不可忽视的环节。

　　二、自身免疫学说

　　自身免疫与白癜风的发病关系日益受到重视，大量的研究资料表明，白癜风发病和自身免疫有关，因而认为白癜风是自体免疫性疾病。这一学说的依据如下：

　　1.白癜风常伴有其它自体免疫性疾病，其发生率较普遍人群高5—15倍。这些疾病包括：甲状腺疾病（甲状腺功能亢进症、甲状腺机能减退症、甲状腺炎）、糖尿病、恶性贫血、类风湿性关节炎、银屑病、斑秃、晕痣、异位性皮炎等。其中以甲状腺疾病与白癜风的伴发率 ，约为7.5%。

　　2.患者血清中有器官特异性抗体，如抗甲状腺抗体、抗胃壁细胞抗体、抗核抗体、抗平滑肌抗体等。其中以抗甲状腺和抗胃壁细胞抗体为 。

　　3.患者血清中可测到抗黑素细胞抗体，阳性率达50—93%。且与病情的活动程度，白斑面积的大小成正比。这种抗体特异性地作用于黑素细胞，通过补体介导的溶细胞作用和抗体依赖细胞介导的细胞*作用，直接损伤黑素细胞。

　　4.病人存在着细胞免疫及体液免疫异常。

　　5.用免疫抑制剂治疗有效。

　　综上所述白癜风的发病与免疫系统异常有关，黑色细胞的破坏，很可能是自体免疫反应的结果。

　　三、神经化学因子学说

　　主要有以下几方面的依据：

　　1.许多患者的皮损在精神紧张时产生或扩大。酪氨酸和它的衍生物多巴是合成黑素的底物，也是制造神经介质儿茶酚胺的底物。二者之间可互相争夺原料而形成竞争性抑制。精神紧张可导致神经递质酚胺类（肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺）合成增加，酪氨酸消耗增多，黑素合成被抑制。

　　2.许多病人的皮损沿着神经分布，如一侧肢体、半侧颜面、躯干部皮损单侧分布而不超过正中线。

　　3.外伤常可诱发白癜风。

　　4.白癜风病人常伴发植物神经功能紊乱和白斑部皮肤出汗异常。

　　5.实验研究证明，去 肾上腺素、肾上腺素、 、褪黑激素等在体外能使两栖类和鱼类的黑素细胞变白。推测神经末稍释放的化学介质如去甲肾上腺素、 或其它物质，可能对黑素细胞有损害作用，当周围神经化学物质增加，可便酪氨酸酶活性下降，黑素细胞产生的黑素能力减退。

　　6.组织化学检查白斑皮肤 酯酶活性明显降低。表明局部 能神经活动相对增强提示增加 的物质也能促使色素脱失。以*扁豆碱滴眼治疗青光眼时，眼睑上会继发白癜风，因为该药具有抑制 酯酶的作用。

　　7.神经组织学研究证明：白斑皮肤神经末稍有退行性变化。

　　8.白癜风患者尿液中有较正常人高的儿茶酚氨的代谢产物高香 和熏草扁桃酸。

　　9.脱色区的免疫组化研究发现皮损区及边缘有神经肽存在。

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