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| 感诱发电位的高频振荡 | |||||||||
| 【2012-4-27】 | |||||||||
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目的探讨体感诱发电位（SLSEP）高频振荡成份(HFOs)在早期帕金森病（PD）中的异常表现及其可能的病理生理基础。方法在48例诊断明确的PD病人和例年龄相近的健康自愿者中，进行正中神经体感诱发电位和HFOs的检测，比较两组受试者常规体感诱发电位成份和HFOs各指标的差异；比较常规体感诱发电位成份和HFOs的异常率。结果与对照组比较，病例组HFOs的数量减少,时程变短，两组之间HFOs数量和时程的差异在统计学上有显著性意义，而幅度的差异无显著性意义；SLSEP高频振荡成份的异常率明显比常规成份的异常率高。结论在PD病人中，SLSEP的HFOs可能出现明显异常，主要表现为HFOs数量变少，时程变短，这种异常对临床诊断和HFOs的起源研究都有一定的价值。 在记录体感诱发电位(SLSEP)时,人们会发现在刺激正中神经后的SLSEPN2波上升沿重叠有很多短的小波，由于这些小波的频率（＞300Hz）比N20波的频率高,通常用带通的高频数字滤波对常规宽带通记录的SEP信号进行处理,可以在SLSEP原发皮层反应成份N20附近时程内获得一组高频低波幅的成份,现在将这组成份命名为高频振荡成份(highfrequencyoscillations,HFOs)。一系列的研究认为HFOs可能反映了丘脑皮层投射纤维和皮层中间神经元抑制性突触前电位而N波可能代表了感觉皮层锥体细胞的兴奋性突触后电位。 有关PD的HFOs研究报道不多，仅有的两项研究结果认为，在PD病人中HFOs的潜伏期与正常对照差异不大，但幅度明显增高，对此的解释是由于PD病人基底节的功能失常导致丘脑皮层投射纤维和皮层中间神经元抑制性突触前电位增强因而引起HFOs幅度异常增高。但Gobbele的一项研究认为在记录SLSEP同时进行运动干扰时，SLSEP的皮层成份N20和HFOs明显受抑制，而SLSEP的脑干成份和早期HFOs不受影响，主要原因是运动干扰抑制了皮层中间神经元抑制性突触前电位。本研究结果表明，PD病人的HFOs数量变少和时程变短，但幅度方面幅度的差异无显著性意义，而且，HFOs的异常率明显比常规SLSEP的异常率高，这项结果表明，在PD病人中，由于基底节区的功能异常或运动功能的紊乱可能导致了丘脑皮层投射纤维和皮层中间神经元抑制性突触前电位的异常。 （26）（35） |
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