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| 病程中的病理意义 | |||||||||
| 【2012-4-23】 | |||||||||
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DC概述DC以不断伸缩的树突状胞质突起为特征,按其分布部位及形态可分为郎格罕氏细胞、间质DC、滤泡样DC和血管DC等。DC主要来源于骨髓中CD34+祖细胞；顺序经历前体DC、未成熟DC及成熟DC三个分化阶段。前体DC内吞、降解异物抗原,并以抗原多肽-主要组织相容复合物-MHC-Ⅰ或-Ⅱ复合物呈现在DC表面,分化为未成熟DC,后者进入淋巴组织,并在细胞表面表达激活初始型T淋巴细胞所必需的共刺激分子（如CD40、CD80/B71、CD86／B7）及细胞间粘附分子（ICAM－1）等粘附分子,而其内吞、处理抗原能力减弱，标志DC分化成熟。 AS斑块内DC的定位、定量研究在正常主动脉不易发生AS的部位,DC少量散在分布于内膜下层；而在承受血液涡流压力较大而易于发生AS的部位,早期VEC受损可引起血循环中单核细胞趋化至血管内膜下并分化为单核细胞源性DC；后者与T淋巴细胞、单核／巨噬细胞等簇集,提示,在AS早期,DC即可通过参与捕获及递呈局部抗原参与动脉壁免疫炎症反应。对颈动脉AS斑块进展不同阶段（起始病变期、稳定斑块进展期及不稳定斑块进展晚期）的病理标本进行免疫组化分析发现,进展期斑块内DC显著多于起始期斑块内DC,其DC更多地呈现出成熟形态。 关于DC在AS的免疫治疗中作用的展望[20]DC作为免疫反应的关键成员,在AS慢性免疫炎症反应中起重要作用,因此对AS斑块局部DC的免疫抑制,可能有助于延缓AS的病理演进。。从目前研究来看,可能参与AS局部免疫反应的抗原有ox-LDL、AS斑块局部坏死／凋亡细胞的变性大分子,以及AS斑块局部单核细胞／巨噬细胞、VSMC和DC等多种细胞产生的新生抗原如热休克蛋白HSPs。其中,AS局部ox－LDL的产生有可能成为此种抗原的理想候选者。目前关于AS中的DC介导的免疫炎症反应的研究刚刚起步,相信今后的免疫病理研究将为AS的免疫抑制治疗带来更多希望。 (26)（32） |
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